肺源性心脏病患者的病理生理改变是什么

肺源性心脏病是一种循环系统疾病，主要由三大原因引起:肺实质、肺血管和脊柱胸。简称肺心病。1960年，世卫组织将肺心病定义为“除左心和先天性心脏病继发者外，肺功能和肺结构改变引起的右心室肥大”；1977年第二次全国肺心病会议修订的我国肺心病定义与世卫组织基本相似。该病以肺动脉高压和右心增大为特征，常伴有呼吸衰竭和右心功能不全。早期诊断困难，晚期治疗无效，预后差。根据病程的急性和中度，可分为急性和慢性。

1.肺源性心脏病的临床表现：

急性肺源性心脏病发作迅速。除部分基础疾病外，患者有呼吸困难、窒息、濒死感，常因心输出量减少而出现组织缺氧、躁动、出冷汗、发绀、休克。也可能出现咯血和心绞痛。查体可见四肢湿冷，脉搏数，血压下降，脉压窄，呼吸浅，双肺呼吸音粗，可听到喘息声。常见心动过速、飞奔节律、肺动脉瓣关闭音亢进、第二心音分裂和三尖瓣收缩期杂音，偶尔可听到心包摩擦音。右心衰竭时，颈静脉充盈扩张，肝脏肿大，下肢肿胀。

慢性肺心病的症状因病因而异，常见的症状有呼吸困难、乏力、胸痛、心悸等。肺部疾病患者经常咳嗽、咳痰。体格检查的重要发现包括发绀、颈静脉肿胀、桶胸、叩诊反应过度、肺泡呼吸音减弱、呼吸时间延长和干湿罗音等。因肺气肿，剑突下可触及右心，心音减弱，肺动脉瓣关闭音不亢进。

2.肺源性心脏病的病理生理改变：

主要涉及呼吸和循环系统。由于基础病因不同，受累器官的侧重点也不同，有时差别很大。

呼吸功能的改变。胸部疾病，尤其是慢性阻塞性肺疾病引起的肺心病，呼吸功能损害严重，主要包括以下几个方面:阻塞性通气功能损害；限制性通气障碍；弥散功能障碍，灌注比失衡；肺内分流；前两种是通气功能障碍；后三者为通气功能障碍，综合作用可导致低氧血症和高碳酸血症。肺血管性肺心病呼吸功能的主要改变是灌注比失衡引起的低氧血症和低碳酸血症。

血流动力学改变。主要受两方面因素影响:肺血管床解剖复位；低氧高二氧化碳或神经体液机制引起的肺小动脉收缩。前者在肺血管性肺心病的发病中起主导作用，后者在肺实质疾病向肺心病发展中起重要作用。此外，支气管梗阻引起的肺泡压升高，肺毛细血管受压，红细胞增多症引起的血液粘度升高，都有助于肺血管阻力和肺动脉压的升高。在后负荷增加和缺氧的直接作用下，右心室扩张肥大，心脏能量由代偿变为失代偿。早期心输出量正常，后期心输出量减少。

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