济南医院治疗间质性肺挂什么科

间质性肺疾病（ILD）是一组以肺泡壁和肺间质炎症、纤维化为病理特征的慢性肺部疾病，其病因复杂多样，涉及遗传、环境、药物、自身免疫及感染等多个方面。以下从核心诱因、病理机制及高危人群三个层面展开分析：

一、核心诱因：多因素交织的致病网络

1. 遗传因素
   部分间质性肺疾病与基因突变密切相关。例如，表面活性蛋白C基因异常可导致家族性肺纤维化，患者肺部成纤维细胞异常增殖，胶原沉积加速，肺结构破坏。端粒酶相关基因突变也与特发性肺纤维化相关，这类患者需定期进行高分辨率CT筛查，避免吸烟等危险因素。

2. 环境暴露

• 无机粉尘：长期吸入二氧化硅、石棉等无机粉尘可诱发尘肺病，激活肺泡巨噬细胞释放促纤维化因子，导致肺间质纤维化。

• 有机粉尘：霉变干草、动物羽毛等有机粉尘可能引发过敏性肺炎，表现为发热、咳嗽，胸部CT可见磨玻璃样改变。

• 职业暴露：矿工、建筑工人等职业人群因长期接触粉尘，患病风险显著升高。

3. 药物毒性
   胺碘酮、甲氨蝶呤、博来霉素等药物可能损伤肺泡上皮细胞，引发药物性肺纤维化。用药期间需监测肺功能，出现胸闷症状需立即停药并就医评估。

4. 自身免疫疾病
   类风湿关节炎、系统性硬化症等结缔组织病常合并间质性肺病变，与自身抗体攻击肺组织有关。这类患者需同时控制原发病，可使用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。

5. 感染因素
   新型冠状病毒、流感病毒等病原体感染后可能诱发肺间质纤维化改变，与过度炎症反应导致肺泡损伤有关。急性期应尽早使用抗病毒药物，后期出现纤维化可考虑抗纤维化药物治疗。

二、病理机制：从炎症到纤维化的演变

间质性肺疾病的发病核心是“致病因子-肺泡炎-纤维化”的连锁反应。致病因子激活肺泡巨噬细胞，释放氧自由基、蛋白酶等毒性物质，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞。同时，释放的单核因子、白介素、转化生长因子-β等炎性介质，进一步放大炎症反应，导致成纤维细胞聚集和增殖，胶原组织增生、修复紊乱并沉积，最终形成瘢痕和纤维化。

三、高危人群与预防策略

• 有家族史者：定期进行高分辨率CT筛查，避免吸烟等危险因素。

• 职业暴露人群：做好防护措施，如佩戴防尘口罩，出现症状应及时脱离暴露环境。

• 药物使用者：长期使用化疗药物、抗结核药物等患者，需定期监测肺功能。

• 自身免疫病患者：积极控制原发病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。

• 老年人及免疫抑制人群：注意预防呼吸道感染，流感季节前接种肺炎疫苗和流感疫苗。