支气管哮喘是一种以气道慢性炎症为特征的异质性疾病,其肺部症状与气道高反应性、气道重塑及炎症介质释放密切相关。以下从症状表现、病理生理机制及伴随体征三方面展开分析。
发作性喘息
典型表现为反复发作的呼气性呼吸困难,患者常描述为“胸部有吹哨声”或“气管被挤压感”。症状多在夜间或清晨加重,与迷走神经兴奋性增高、气道分泌物增多有关。发作时双肺可闻及弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,严重者可因气流严重受限导致哮鸣音减弱甚至消失(“沉默肺”现象)。
持续性胸闷
患者常感觉胸部压迫感或紧缩感,尤其在运动、接触过敏原或情绪波动时加重。机制与气道平滑肌收缩、黏膜水肿及炎症细胞浸润导致气道狭窄有关,部分患者可能无明显喘息,仅表现为胸闷,需与冠心病、胃食管反流等鉴别。
阵发性咳嗽
咳嗽变异性哮喘(CVA)患者以干咳为主,夜间及凌晨发作频繁,无典型喘息症状。咳嗽可能与气道高反应性、气道黏液分泌增多及神经源性炎症有关,需通过肺功能激发试验确诊。
呼吸困难分级表现
轻度:日常活动不受限,仅在剧烈运动时出现呼吸急促。
中度:步行或上楼时感气短,可闻及散在哮鸣音。
重度:静息时即感呼吸困难,说话断续,端坐呼吸,三凹征阳性。
危重:意识模糊、嗜睡,呼吸频率>30次/分,血氧饱和度<90%。
肺部听诊特征
发作期:双肺广泛哮鸣音,呼气相延长,可伴湿啰音(合并感染时)。
缓解期:听诊可完全正常,但部分患者可闻及低调的干啰音或Velcro啰音(提示气道重塑)。
影像学表现
胸片:发作期可呈过度通气状态(肺纹理减少、膈肌低平),缓解期多无异常。
CT:长期未控制者可出现支气管壁增厚、肺气肿征象,高分辨率CT(HRCT)可发现气道黏液栓。
肺功能异常
阻塞性通气功能障碍:FEV₁/FVC(第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值)降低,FEV₁占预计值百分比<80%。
气道高反应性:支气管激发试验阳性(吸入乙酰甲胆碱或组胺后FEV₁下降≥20%)。
可逆性气流受限:支气管舒张试验阳性(吸入沙丁胺醇后FEV₁改善率≥12%且绝对值增加≥200ml)。
昼夜节律性
约70%患者症状在夜间加重,与以下因素有关:
夜间迷走神经张力增高,气道平滑肌收缩。
皮质醇水平下降,抗炎能力减弱。
卧位时回心血量增加,肺淤血加重。
过敏原暴露(如尘螨)及胃食管反流。
常见触发因素
过敏原:花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子。
感染:呼吸道病毒(如鼻病毒、呼吸道合胞病毒)。
刺激物:冷空气、烟雾、化学气体、强烈气味。
药物:阿司匹林、β受体阻滞剂。
运动:剧烈运动可诱发运动性哮喘。
急性并发症
气胸:严重气流受限导致肺泡破裂。
纵隔气肿:罕见但可危及生命。
呼吸衰竭:低氧血症(PaO₂<60mmHg)或高碳酸血症(PaCO₂>45mmHg)。
慢性结构改变
长期未控制者可出现气道重塑,表现为基底膜增厚、平滑肌增生、血管新生,导致肺功能不可逆损害。
哮喘的肺部症状具有发作性、可逆性及昼夜波动性特点,核心机制为气道炎症、高反应性及气道重塑。诊断需结合症状、体征及肺功能检查,治疗应遵循“评估-调整治疗-监测”的动态管理策略,目标是控制症状、降低未来风险。患者需掌握峰流速仪使用、识别早期症状并规避诱因,以减少急性发作风险。
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